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ECG n°11 – Réponse

Interprétation

  • Rythme sinusal, irréguliers, associant une onde P suivi d’un complexe QRS fin puis d’un QRS large dont la morphologie est variable sans activité atriale en amont, ne survenant pas sur l’onde T du complexe précédent.
  • FC=60bpm
  • Axe normal
  • Sous décalage ST en inférieur (DII DII aVF) et antérieur (V2-V4), ST+ limite en aVL, isolé

=> Extrasystoles supraventriculaires, bigéminées, de morphologie variable, à couplage normale sans phénomène R/T.

=> Devant les troubles de repolarisation associés, étiologie ischémique ? chatterjee ?

Présentation

Extra-systoles – critères de gravité

  • > 10000 /24h (chiffre difficile à quantifier aux urgences), il faut être vigilant s’il y a > 6/min  ou >30/H
  • ESV rapides (> 250 /min)
  • Couplage court (RR < 300ms) avec risque de phénomène R/T
  • Polymorphismes des ESV
  • Répétition des ESV :
    • salves d’ESV = varie d’un auteur à l’autre mais au moins > 3 successives
    • ESV soutenue > 30 sec = tachycardie ventriculaire
  • Aggravation par l’effort
EHRA/HRS/APHRS Expert consensus on ventricular arrhythmias – ESC 2014

Effet Chatterjee

Définition

L’effet Chartterjee ou mémoire cardiaque, est un trouble de la repolarisation ventriculaire secondaire a une dépolarisation anormale  (BBG, un TV, WPW,stimulateur cardiaque, ou comme dans ce cas, une ESV) .

Physiopathologie

Ce phénomène est objectivé par des ondes T inversées, transitoires et diffuses qui disparaissent après quelques heures ou mois (variable selon la durée de l’anomalie initiale), en relation avec la libération locale d’Angiotensine II. De même, plus la stimulation est prolongée, plus l’onde T neg est profonde.

Cet effet mémoire cardiaque est a connaître car pro-arythmogène pouvant entrainer par lui même des arythmies ventriculaires dangereuses.

ECG

L’effet de Chartterjee se présente sous forme d’ondes T inversées dans le precordum  mimant l’aspect  qu’une ischémie sous épicardique.
En cas d’hésitation, entre un effet mémoire et un vrai trouble ischémique, il faut chercher à vérifier la combinaison suivante (Sen=92%, Sp=100% pour un effet mémoire)  proposée par Shvilkin et col. :

  • onde T positive en DI
  • onde T positive ou iso-electrique en VL
  • onde T négative en précordiale plus ample que l’onde T négative en D3
  • patient electro-entrainé

Bibliographie

Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, Borggrefe M, Della-Bella P, Dickfeld T, et al. EHRA/HRS/APHRS Expert Consensus on Ventricular Arrhythmias. Heart Rhythm. 2014 Oct;11(10):e166–96.

Premature Ventricular Complex (PVC)

Shvilkin A, Ho KKL, Rosen MR, Josephson ME. T-Vector Direction Differentiates Postpacing From Ischemic T-Wave Inversion in Precordial Leads. Circulation. 2005 Mar;111(8):969–74.

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ECG n°12 – Question

Quel(s) est(sont) le(s) trouble(s) de conduction observé(s) ? Quel en est le risque ? Quel(s) traitement(s) proposez vous ?

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ECG n°10 – Question/Réponse

Proposé par Anne-Sophie ERMEL

Interprétation

  • Pas de réglages identifiés. C’est l’occasion de vous rappeler la nécessité de vérifier les réglages. Ici la cadence ventriculaire est rapide > 150bpm (ce qui pourrait correspondre à une vitesse de défilement trop lente), l’amplitude des QRS et des ondes T en antérieur pourrait être surévalué par un voltage trop haut.
  • Il est difficile d’identifier avec certitude l’activité atriale stimulant le ventricule. J’ai identifié sur ce tracé 2 ondes P potentielles (Flèche rouge et Flèche verte). Je ne pense pas qu’elles correspondent au même auriculogramme. Il n’y a pas d’onde P rétrograde. Dans les deux cas nous avons affaires à une trachycardie atriale, mais il existe peut être une voie accessoire si l’on retient l’onde P indiquée par une flèche rouge comme stimulant le ventricule mais il n’y a pas de syndrome de pré-excitation. Il faudrait ralentir la FC pour mieux l’identifier, quoi que, c’est peut être pas une bonne idée vu la suite…
  • L’espace PR est ~80ms dans l’un ou l’autre cas
  • Les QRS sont fins mais leur amplitude varie d’un complexe à l’autre, il faut évoquer une alternance électrique.
  • Il n’y a pas de trouble de repolarisation évident

=> L’association tachycardie, alternance électrique (et rabotage des ondes R non présent ici) doit vous faire suspecter une tamponnade : échographie.

Présentation

Triade de la tamponnade

  • QRS microvoltés
  • Tachycardie
  • Alternance électrique

Alternance électrique

C’est une succession de P-QRS-T dont l’amplitude varie en passant d’un voltage normal à une amplitude diminuée.

Ce phénomène est lié au mouvement pendulaire du cœur dans une cavité liquidienne. Il s’approche ou s’éloigne des électrodes, le signal électrique responsable de la systole est donc capté plus ou moins loin en fonction de sa position.

Cette triade avec alternance électrique concernant le P-QRS-T est importante dans le diagnostic de tamponnade. Il existe en effet d’autres situations physiologiques et pathologiques dans les quelles seuls l’amplitude des QRS varie :

  • Mouvements importants de la cage thoracique
  • Pneumothorax étendu
  • Bloc de branche intermittent, aberration de conduction
  • Bigéminisme ventriculaire

Bibliographie

ECG Findings in Massive Pericardial Effusion

https://www.e-cardiogram.com/index.php

Mugmon M. Electrical alternans vs. pseudoelectrical alternans. Journal of Community Hospital Internal Medicine Perspectives. 2012 Jan;2(1):17610.

Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B. Diagnostic Accuracy Retrospectively of Electrocardiographic Findings and Cancer History for Tamponade in Patients Determined to Have Pericardial Effusion by Transthoracic Echocardiogram. The American Journal of Cardiology. 2013 Apr;111(7):1062–6.

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ECG n°8 – Réponse

Interprétation

  • Rythme régulier avec onde P précédant chaque QRS et onde P positive en D1 et aVF. Pour autant le rythme ventriculaire n’est pas sinusal, on le détaille ensuite.
  • Espace PR > 200ms
  • QRS élargis dans toutes les dérivations avec une onde R de croissance initiale lente dans les dérivations latérales plutôt évocatrice d’un retard gauche
  • A la naissance de chaque QRS, on observe un spike (entouré en rouge) signifiant une dépolarisation stimulée.
  • Trouble de la repolarisation avec perte de discordance, en présence de ce retard gauche, dans les dérivations latérales, sus décalage du segment ST en V4 (en jaune) et discordance préservée en V2-V3 mais segment ST surélevé de plus de 5 mm (en vert).

=> Probable SCA ST+ chez un patient électro entrainé.

Présentation – Bloc de branche gauche et syndrome coronarien aigu.

Introduction

L’existence d’un bloc de branche gauche gène le diagnostic d’infarctus par modification importante de la dépolarisation. Le cas est le même en présence d’un entrainement électro systolique.

La dépolarisation du VD précède celle du VG, laquelle se fait alors entièrement de droite à gauche. Dans une large majorité des cas, la sonde de stimulation d’un pacemaker à l’étage ventriculaire, se met en apical droit.

Physiologie

En cas de bloc de branche, syndrome de préexcitation, rythme ventriculaire, rythme électroentraîné, et hypertrophie ventriculaire sévère, la discordance de polarité qui existe entre repolarisation et dépolarisation est appropriée si :

  • la déviation du segment ST est opposée à l’orientation de la déflexion principale du QRS (onde R ou onde S)
  • l’amplitude de la déviation du segment ST est proportionnelle à l’amplitude du complexe QRS

Pathologie

Cette règle est à l’origine des critères des Sgarbossa pour la détection d’un infarctus en cas de situation provoquant un retard de dépolarisation du ventricule gauche.

Bibliographie

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal. 2012 Oct 1;33(20):2551–67.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal. 2019 Jan 14;40(3):237–69.

Myriam Kaddour, Haran Burri. Diagnostic d’un infarctus chez les patients porteurs d’un stimulateur cardiaque. Rev Med Suisse 2018; volume 14. 1083-1088

Arnaud Naville, Arnaud Perrier. Diagnostic ECG de l’infarctus en cas de bloc de branche gauche connu ou d’entraînement ventriculaire. Rev Med Suisse 2013; volume 9. 1886-1891

https://www.e-cardiogram.com/index.php

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ECG n°9 – Réponse

Interprétation

  • Réglages vérifiés et normaux
  • Onde P régulières, de morphologie normale, parfois masquée dans un QRS (flèche rouge pointillée)
  • Les ondes P ne sont pas suivies régulièrement d’un QRS, il n’y a pas de schéma auriculo/ventriculogramme reproductible (qui pourrait nous orienter vers un autre trouble de conduction)
  • Les QRS sont larges, de type retard gauche (aspect rS de V1 à V3 et rR’ en V5-V6)
  • La cadence ventriculaire n’est pas très lente ~50bpm
  • Pas de trouble de repolarisation évoquant l’hypothèse d’une cause ischémique. On retrouve bien une discordance électrique en présence de ce retard gauche avec dans les dérivations latérales un segment ST négatif (onde T qui devient positive ensuite) et un axe QRS nettement positif.

Présentation – BAV 3

Définition

Le Bloc Auriculo Ventriculaire (BAV) de type 3 correspond à une interruption complète et permanente de la transmission des impulsions auriculaires aux ventricules. Il se manifeste à l’ECG par une activité ventriculaire indépendante de l’activité auriculaire. On parle de dissociation auriculo-ventriculaire.

Physiopathologie

La lésion responsable du blocage est le plus fréquemment située dans le tronc du faisceau de His ou ses branches de conduction (bloc infra-nodal). Elle est parfois située dans le nœud AV (bloc intranodal).

Il nait alors un foyer automatique sous-jacent, par existence d’une activité électrique spontanée en l’absence de stimuli électrique, c’est un pacemaker physiologique.

Selon le niveau de blocage le réseau hissien ou ventriculaire, prend la commande du cœur (rythme d’échappement). En l’absence d’échappement, ce BAV peut conduire à une mort subite.

L’étiologie qui domine est la dégénérescence fibreuse du réseau de conduction (maladie de Lenègre). Ce bloc est parfois paroxystique et constitue la troisième cause de syncope organique, après les TV et le bloc sino-auriculaire

Sur le tracé

L’aspect électrique classique est celui d’une dissociation AV complète avec des QRS plus ou moins larges et une fréquence d’échappement plus ou moins rapide selon la hauteur de l’échappement.

Lorsque le foyer d’échappement est proximal (au-dessus de la bifurcation du faisceau de His), les complexes QRS sont “fins” (< 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-50 batts/min.

Lorsqu’il est distal, le cas le plus fréquent, ces complexes sont “larges” (≥ 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-20 batts/min.

Traitement

Le bloc intranodal complet peut être sensible à l’atropine ou l’isoprénaline, en revanche le bloc infra-nodal ne l’est pas. L’isoprénaline peut néanmoins accélérer la fréquence des complexes d’échappement et améliorer ainsi l’hémodynamique (avec un risque d’hyperexcitabilité ventriculaire type TV). Le traitement repose sur un stimulateur externe.

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ECMU n°4 – Réponse

ECMU n°4 – Question

Il s’agit d’une échocardiographie commençant par une coupe Parasternale Grand Axe puis une Parasternale Petit Axe et enfin une Apicale 4 cavités.

Il fallait observer une altération sévère de la FEVG.

Une échocardiographie comme celle ci lors de la prise en charge d’un ACR ne doit pas modifier vos pratiques habituelles de RCP.

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ECG n°7 – Réponse

Interprétation

  • rythme ventriculaire régulier, non sinusal, FC~150 bpm
  • QRS fins
  • axe normal
  • ondes P rétrogrades survenant immédiatement après le QRS dont la localisation est visible dans toutes les dérivations (cf. lignes rouges). Régulière (cf. DII).
  • repolarisation difficilement interprétable, onde T plate diffuse, la tachycardie

=> Tachycardie jonctionnelle avec ondes P rétrogrades par réentrée intra nodale.

Présentation – TRIN

Définition

TRIN : Tachycardie par Réentrée Intra Nodale

Il s’agit d’une tachycardie jonctionnelle. Les tachycardies jonctionnelles sont en rapport à une automatisation de l’activité électrique en provenance de la zone de jonction entre les oreillettes et les ventricules.

Les symptômes caractéristiques sont des accélérations intempestives régulières du rythme cardiaque à des fréquences souvent très élevées, au-dessus de 180 par minute, démarrant et s’arrêtant d’un seul coup.

Physiopathologie

On retrouve plusieurs mécanismes pouvant aboutir à de telles tachycardies :

  • Tachycardie par réentrée intra nodale (référence à la dualité nodale)
  • Tachycardie en lien avec un voie accessoire (faisceau de KENT)
  • Automatisation ectopique de l’activité électrique

TRIN

La tachycardie par réentrée intra nodale est bénigne voire banale. Elle correspond à ce qu’on appelle souvent la maladie de Bouveret ou Tachycardie Paroxystique Bénigne.

Le circuit de la tachycardie se fait au sein du nœud atrio-ventriculaire (NAV), par une boucle entre les deux voies de conduction : voie rapide (normale) et la voie lente. C’est ce qu’on appelle la dualité nodale. Il existe de manière constitutionnelle deux voies de conduction au sein du NAV dont l’expression est variable d’un individu à l’autre. Les propriétés de ces deux voies sont différentes, telles que la voie lente à une période réfractaire courte alors qu’elle est longue pour la voie rapide.

e-cardiogram.com – Dr TABOULET

Le mécanisme à l’origine de la tachycardie slow-fast (dite typique), le plus courant est le suivant : un extra stimulus atrial reste bloqué dans la voie rapide en raison de sa période réfractaire plus longue, mais arrive à se propager à travers la voie lente. La conduction à travers la voie lente est suffisamment ralentie pour laisser le temps à la voie rapide de sortir de sa période réfractaire et retrouver son excitabilité. La voie rapide est alors dépolarisée de façon rétrograde et un écho auriculaire isolé survient, voire une tachycardie si le mécanisme est auto entretenu.

La maladie de Bouveret est une TRIN Typique.

Le mécanisme d’une tachycardie fast-slow (atypique) – plus rare – est inverse, plutôt initié par un extra stimulus ventriculaire.

Bibliographie

Page RL, et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation [Internet]. 2016 Apr 5 [cited 2019 Jul 4];133(14). Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000311

Whinnett ZI, Sohaib SMA, Davies DW. Diagnosis and management of supraventricular tachycardia. BMJ. 2012 Dec 11;345(dec11 1):e7769–e7769.

https://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T113613/Supraventricular-tachycardia-SVT

http://www.e-cardiogram.com/ecg-lexique_alpha.php?terme_lex=t&id_lex=424

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