Patiente de 76 ans ayant des douleurs thoraciques intermittentes depuis 8 jours et persistantes depuis 2h00, constrictives rétrosternales irradiantes dans les 2 bras, dans la mâchoire et en interscapulaire. Facteurs de risque cardiovasculaire: DNID, HTA traitée Fc 80 – TA 160/75
Un premier ECG réalisé à l’accueil est considéré comme normal et la patiente est installée en box d’examen
Que faites vous ?
Refaire un ECG et …..
avec 18 dérivations
Voici le résultat de la coronarographie : lésions bitronculaires. Sténose significative longue de l’artère interventriculaire antérieure moyenne, englobant l’origine de la seconde diagonale (lésion de bifurcation). Occlusion aigüe de l’artère circonflexe proximale d’aspect thrombotique, englobant l’origine de la première marginale (lésion de bifurcation). Succès de recanalisation de l’artère circonflexe proximale. Implantation de 2 stents actifs.
Al-Khatib SM, Arshad A, Balk EM, Das SR, Hsu JC, Joglar JA, et al. Risk Stratification for Arrhythmic Events in Patients With Asymptomatic Pre-Excitation: A Systematic Review for the 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia. Journal of the American College of Cardiology. avr 2016;67(13):1624‑38.
Sus décalage du segment ST en latéral haut (DI, aVL) et antérieur (V2-V5) avec miroir en inférieur
=> STEMI ( ST Elevation Myocardial Infarction ) antérieur étendu
Second tracé
Rythme régulier
Non sinusal, pas d’onde P visualisée
QRS large
sus décalage ST en latéral haut et sous décalage inférieur
=> Rythme idio ventriculaire accéléré
Présentation – RIVA
Définition
RIVA : Rythme Idio Ventriculaire Accéléré
C’est un rythme ventriculaire consistant en 3 complexes consécutifs ou plus, monomorphiques d’installation et de terminaison progressive.
Ce rythme naît d’un foyer ventriculaire ectopique dont la cadence excède le rythme sinusal.
Signes ECG
Un rythme régulier
Fréquence comprise entre [50-110] Batt/min, qui le différencie :
d’un échappement ventriculaire plus lent <50 batt/Min
d’une tachycardie ventriculaire plus rapide >110 batt/min
Présence de 3 ou plus complexes ventriculaires
Des QRS très larges > 120 ms, d’axe électrique pouvant être différent des ECG antérieur selon la localisation du foyer ectopique
Présence de complexes de fusion ou de capture
Possible compétition entre les foyers sinusal et ectopiques, se traduisant par une alternance de rythme. Dans ce cas, fréquemment dissociation atrio ventriculaire avec nombreuses captures sinusales.
Étiologies
La plus fréquente et de loin : phase de reperfusion d’un infarctus myocardique
Beta sympathomimétiques tels que l’Isoprenaline ou l’Adrenaline
Iatrogènes: Digoxine, Cocaine, certains anesthésiques volatiles (ex Desflurane)
Rythme bénin ne nécessitant aucune thérapeutique spécifique
Cède spontanément
Se limiter au traitement de la cause
Spécificité 96%, Sensibilité 38%
Bibliographie
Gildea, Thomas. « ECG Diagnosis: Accelerated Idioventricular Rhythm ». The Permanente Journal, 2018. https://doi.org/10.7812/TPP/17-173. R
Riera ARP, Barros RB, de Sousa FD, Baranchuk A. Accelerated Idioventricular Rhythm: History and Chronology of the Main Discoveries. Indian Pacing and Electrophysiology Journal;2010; 10(1):40-48
Rythme sinusal et régulier, les ondes P sont parfois confondues à l’onde T laissant apparaitre un aspect d’onde T bifide en V1-V2. En observant d’autres dérivations on comprend la fusion des ondes T et P, en particulier en V3-V4.
espace PR allongé > 200ms (zone verte)
QRS large avec aspect de bloc de branche droit
Axe dévié à gauche à -60°
Trouble de repolarisation en rapport avec le bloc de branche droit
Les blocs fasciculaires sont des bloc infra nodaux en rapport avec l’atteinte de l’un des trois faisceaux du réseau hissien.
On distingue donc :
Bloc de branche droit (BBD) : atteinte de la branche droite
Bloc de branche gauche (BBG) : lésion des 2 faisceaux de la branche gauche
Atteinte isolée de l’une des branches gauches (Hémibloc)
Faisceau antérieur gauche = bloc fasciculaire antérieur gauche (BFAG) : QRS < 120 ms et axe dévié à gauche > -30°
Faisceau postérieur gauche = bloc fasciculaire postérieur gauche (BFPG) : QRS d’environ 120 ms et axe dévié à droite > + 120°
Bloc bifasciculaire
Ils concernent l’interruption de 2 branches parmi les 3 divisions du faisceau de His :
BBD + Bloc fasciculaire antérieure gauche (BFAG)
Fréquent dans l’évolution des cardiopathies mais évolue rarement vers BAV3
Pas d’indication à la pose d’un PM si asymptomatique
Si association avec BAV1 → possible bloc trifasciculaire et donc exploration nécessaire
BBD + Bloc fasciculaire postérieur gauche (BFPG).
Rare mais évolue toujours vers BAV3
Indication à la pose d’un stimulateur cardiaque
BBG est un bloc bifasciculaire : BFAG + BFPG
Pas d’indication à la pose d’un PM si asymptomatique, recommandé si insuffisance cardiaque
Bloc trifasciculaire
Interruption des 3 faisceaux de division du faisceau de His : BBDt, BFAG, BFPG.
Indication à la pose d’un PM devant un risque évolutif important vers un BAV complet
Il peut se manifester sous plusieurs formes :
Alternance BBD complet et BBG complet
Association BBD complet et hémi-bloc antérieur gauche en alternance avec hémi-bloc postérieur gauche
Association BAV 2 Mobitz II et Bloc de branche complet (droit ou gauche)
Association BAV 2 type I et bloc bifasciculaire complet et permanent
Association BAV 1 et bloc bifasciculaire complet et permanent
Bibliographie
Epstein, Andrew E., John P. DiMarco, Kenneth A. Ellenbogen, N. A. Mark Estes, Roger A. Freedman, Leonard S. Gettes, A. Marc Gillinov, et al. « ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities ». Heart Rhythm 5, no 6 (juin 2008): e1‑62. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2008.04.014.
Pas de réglages identifiés. C’est l’occasion de vous rappeler la nécessité de vérifier les réglages. Ici la cadence ventriculaire est rapide > 150bpm (ce qui pourrait correspondre à une vitesse de défilement trop lente), l’amplitude des QRS et des ondes T en antérieur pourrait être surévalué par un voltage trop haut.
Il est difficile d’identifier avec certitude l’activité atriale stimulant le ventricule. J’ai identifié sur ce tracé 2 ondes P potentielles (Flèche rouge et Flèche verte). Je ne pense pas qu’elles correspondent au même auriculogramme. Il n’y a pas d’onde P rétrograde. Dans les deux cas nous avons affaires à une trachycardie atriale, mais il existe peut être une voie accessoire si l’on retient l’onde P indiquée par une flèche rouge comme stimulant le ventricule mais il n’y a pas de syndrome de pré-excitation. Il faudrait ralentir la FC pour mieux l’identifier, quoi que, c’est peut être pas une bonne idée vu la suite…
L’espace PR est ~80ms dans l’un ou l’autre cas
Les QRS sont fins mais leur amplitude varie d’un complexe à l’autre, il faut évoquer une alternance électrique.
Il n’y a pas de trouble de repolarisation évident
=> L’association tachycardie, alternance électrique (et rabotage des ondes R non présent ici) doit vous faire suspecter une tamponnade : échographie.
Présentation
Triade de la tamponnade
QRS microvoltés
Tachycardie
Alternance électrique
Alternance électrique
C’est une succession de P-QRS-T dont l’amplitude varie en passant d’un voltage normal à une amplitude diminuée.
Ce phénomène est lié au mouvement pendulaire du cœur dans une cavité liquidienne. Il s’approche ou s’éloigne des électrodes, le signal électrique responsable de la systole est donc capté plus ou moins loin en fonction de sa position.
Cette triade avec alternance électrique concernant le P-QRS-T est importante dans le diagnostic de tamponnade. Il existe en effet d’autres situations physiologiques et pathologiques dans les quelles seuls l’amplitude des QRS varie :
Mouvements importants de la cage thoracique
Pneumothorax étendu
Bloc de branche intermittent, aberration de conduction
Mugmon M. Electrical alternans vs. pseudoelectrical alternans. Journal of Community Hospital Internal Medicine Perspectives. 2012 Jan;2(1):17610.
Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B. Diagnostic Accuracy Retrospectively of Electrocardiographic Findings and Cancer History for Tamponade in Patients Determined to Have Pericardial Effusion by Transthoracic Echocardiogram. The American Journal of Cardiology. 2013 Apr;111(7):1062–6.
Rythme régulier avec onde P précédant chaque QRS et onde P positive en D1 et aVF. Pour autant le rythme ventriculaire n’est pas sinusal, on le détaille ensuite.
Espace PR > 200ms
QRS élargis dans toutes les dérivations avec une onde R de croissance initiale lente dans les dérivations latérales plutôt évocatrice d’un retard gauche
A la naissance de chaque QRS, on observe un spike (entouré en rouge) signifiant une dépolarisation stimulée.
Trouble de la repolarisation avec perte de discordance, en présence de ce retard gauche, dans les dérivations latérales, sus décalage du segment ST en V4 (en jaune) et discordance préservée en V2-V3 mais segment ST surélevé de plus de 5 mm (en vert).
=> Probable SCA ST+ chez un patient électro entrainé.
Présentation – Bloc de branche gauche et syndrome coronarien aigu.
Introduction
L’existence d’un bloc de branche gauche gène le diagnostic d’infarctus par modification importante de la dépolarisation. Le cas est le même en présence d’un entrainement électro systolique.
La dépolarisation du VD précède celle du VG, laquelle se fait alors entièrement de droite à gauche. Dans une large majorité des cas, la sonde de stimulation d’un pacemaker à l’étage ventriculaire, se met en apical droit.
Physiologie
En cas de bloc de branche, syndrome de préexcitation, rythme ventriculaire, rythme électroentraîné, et hypertrophie ventriculaire sévère, la discordance de polarité qui existe entre repolarisation et dépolarisation est appropriée si :
la déviation du segment ST est opposée à l’orientation de la déflexion principale du QRS (onde R ou onde S)
l’amplitude de la déviation du segment ST est proportionnelle à l’amplitude du complexe QRS
Pathologie
Cette règle est à l’origine des critères des Sgarbossa pour la détection d’un infarctus en cas de situation provoquant un retard de dépolarisation du ventricule gauche.
Bibliographie
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal. 2012 Oct 1;33(20):2551–67.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal. 2019 Jan 14;40(3):237–69.
Myriam Kaddour, Haran Burri. Diagnostic d’un infarctus chez les patients porteurs d’un stimulateur cardiaque. Rev Med Suisse 2018; volume 14. 1083-1088
Arnaud Naville, Arnaud Perrier. Diagnostic ECG de l’infarctus en cas de bloc de branche gauche connu ou d’entraînement ventriculaire. Rev Med Suisse 2013; volume 9. 1886-1891
Onde P régulières, de morphologie normale, parfois masquée dans un QRS (flèche rouge pointillée)
Les ondes P ne sont pas suivies régulièrement d’un QRS, il n’y a pas de schéma auriculo/ventriculogramme reproductible (qui pourrait nous orienter vers un autre trouble de conduction)
Les QRS sont larges, de type retard gauche (aspect rS de V1 à V3 et rR’ en V5-V6)
La cadence ventriculaire n’est pas très lente ~50bpm
Pas de trouble de repolarisation évoquant l’hypothèse d’une cause ischémique. On retrouve bien une discordance électrique en présence de ce retard gauche avec dans les dérivations latérales un segment ST négatif (onde T qui devient positive ensuite) et un axe QRS nettement positif.
Présentation – BAV 3
Définition
Le Bloc Auriculo Ventriculaire (BAV) de type 3 correspond à une interruption complète et permanente de la transmission des impulsions auriculaires aux ventricules. Il se manifeste à l’ECG par une activité ventriculaire indépendante de l’activité auriculaire. On parle de dissociation auriculo-ventriculaire.
Physiopathologie
La lésion responsable du blocage est le plus fréquemment située dans le tronc du faisceau de His ou ses branches de conduction (bloc infra-nodal). Elle est parfois située dans le nœud AV (bloc intranodal).
Il nait alors un foyer automatique sous-jacent, par existence d’une activité électrique spontanée en l’absence de stimuli électrique, c’est un pacemaker physiologique.
Selon le niveau de blocage le réseau hissien ou ventriculaire, prend la commande du cœur (rythme d’échappement). En l’absence d’échappement, ce BAV peut conduire à une mort subite.
L’étiologie qui domine est la dégénérescence fibreuse du réseau de
conduction (maladie de Lenègre). Ce bloc est parfois paroxystique et
constitue la troisième cause de syncope organique, après les TV et le
bloc sino-auriculaire
Sur le tracé
L’aspect électrique classique est celui d’une dissociation AV complète avec des QRS plus ou moins larges et une fréquence d’échappement plus ou moins rapide selon la hauteur de l’échappement.
Lorsque le foyer d’échappement est proximal (au-dessus de la bifurcation du faisceau de His), les complexes QRS sont “fins” (< 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-50 batts/min.
Lorsqu’il est distal, le cas le plus fréquent, ces complexes sont “larges” (≥ 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-20 batts/min.
Traitement
Le bloc intranodal complet peut être sensible à l’atropine ou l’isoprénaline, en revanche le bloc infra-nodal ne l’est pas. L’isoprénaline peut néanmoins accélérer la fréquence des complexes d’échappement et améliorer ainsi l’hémodynamique (avec un risque d’hyperexcitabilité ventriculaire type TV). Le traitement repose sur un stimulateur externe.
rythme ventriculaire régulier, non sinusal, FC~150 bpm
QRS fins
axe normal
ondes P rétrogrades survenant immédiatement après le QRS dont la localisation est visible dans toutes les dérivations (cf. lignes rouges). Régulière (cf. DII).
repolarisation difficilement interprétable, onde T plate diffuse, la tachycardie
=> Tachycardie jonctionnelle avec ondes P rétrogrades par réentrée intra nodale.
Présentation – TRIN
Définition
TRIN : Tachycardie par Réentrée Intra Nodale
Il s’agit d’une tachycardie jonctionnelle. Les tachycardies jonctionnelles sont en rapport à une automatisation de l’activité électrique en provenance de la zone de jonction entre les oreillettes et les ventricules.
Les symptômes caractéristiques sont des accélérations intempestives régulières du rythme cardiaque à des fréquences souvent très élevées, au-dessus de 180 par minute, démarrant et s’arrêtant d’un seul coup.
Physiopathologie
On retrouve plusieurs mécanismes pouvant aboutir à de telles tachycardies :
Tachycardie par réentrée intra nodale (référence à la dualité nodale)
Tachycardie en lien avec un voie accessoire (faisceau de KENT)
Automatisation ectopique de l’activité électrique
TRIN
La tachycardie par réentrée intra nodale est bénigne voire banale. Elle correspond à ce qu’on appelle souvent la maladie de Bouveret ou Tachycardie Paroxystique Bénigne.
Le circuit de la tachycardie se fait au sein du nœud atrio-ventriculaire (NAV), par une boucle entre les deux voies de conduction : voie rapide (normale) et la voie lente. C’est ce qu’on appelle la dualité nodale. Il existe de manière constitutionnelle deux voies de conduction au sein du NAV dont l’expression est variable d’un individu à l’autre. Les propriétés de ces deux voies sont différentes, telles que la voie lente à une période réfractaire courte alors qu’elle est longue pour la voie rapide.
e-cardiogram.com – Dr TABOULET
Le mécanisme à l’origine de la tachycardie slow-fast (dite typique), le plus courant est le suivant : un extra stimulus atrial reste bloqué dans la voie rapide en raison de sa période réfractaire plus longue, mais arrive à se propager à travers la voie lente. La conduction à travers la voie lente est suffisamment ralentie pour laisser le temps à la voie rapide de sortir de sa période réfractaire et retrouver son excitabilité. La voie rapide est alors dépolarisée de façon rétrograde et un écho auriculaire isolé survient, voire une tachycardie si le mécanisme est auto entretenu.
La maladie de Bouveret est une TRIN Typique.
Le mécanisme d’une tachycardie fast-slow (atypique) – plus rare – est inverse, plutôt initié par un extra stimulus ventriculaire.
Bibliographie
Page RL, et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation [Internet]. 2016 Apr 5 [cited 2019 Jul 4];133(14). Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000311
Whinnett ZI, Sohaib SMA, Davies DW. Diagnosis and management of supraventricular tachycardia. BMJ. 2012 Dec 11;345(dec11 1):e7769–e7769.
Activité atriale désordonnée dessinant un “toit d’usine” en V1 et V2 à une cadence de 300bpm
QRS fins, cadence ventriculaire lente à 36bpm
QTc=500ms
Onde T négative dans les dérivations latérales (V4-V6) avec discret sous décalage
La présence d’une bradycardie extrême sans rythme d’échappement doit vous faire évoquer le diagnostic de SSS (Sinus Sick Syndrome), ce d’autant que le rythme sous jacent est une tachycardie supra-ventriculaire (un flutter probablement ici).
Il existe également un trouble de repolarisation qui n’est pas en lien avec le SSS et doit faire l’objet d’exploration en fonction du contexte.
Même si l’ECG est caractéristique d’une SSS, il faut exclure un trouble métabolique sous jacent.
Présentation – SSS
L’étiologie la plus fréquente est la dégénérescence cellulaire (fibrose) du nœud sinusal et/ou de la jonction sino-auriculaire, fréquente chez les personnes âgées.
Il existe d’autres étiologies qu’il faut toujours rechercher :
Des tachycardies supraventriculaires (fibrillation auriculaire, flutter et tachycardie atriale ectopique) y sont fréquemment associées en raison d’anomalies diffuses de conduction et d’automatisme au sein des oreillettes (maladie rythmique de l’oreillette ou « syndrome bradycardie-tachycardie »).
Il s’agit d’un syndrome (« sick sinus syndrome ») dont les mécanismes en sont nombreux :
C’est la cause la plus fréquente de pose de pace-maker.
Bibliographie
Ferrer MI. The Sick Sinus Syndrome. Circulation. 1973 Mar;47(3):635–41.
Da Costa D. ABC of clinical electrocardiography: Bradycardias and atrioventricular conduction block. BMJ. 2002 Mar 2;324(7336):535–8.
QRS fins, pas de schéma ventriculaire répété sur le tracé long
Axe gauche
Pas de trouble de repolarisation
=> Tachycardie supra ventriculaire sur fibrillation atriale
Devant toute tachycardie (FC > 100 bpm) : QRS larges ou fins ? Activité atriale ? Rythme ventriculaire régulier ? Schéma ventriculaire ?
Présentation : Tachycardie à QRS fins
Régulière
Tachycardie sinusale/atriale ectopique
Ondes P visibles, rythme ventriculaire régulier
Par phénomène adaptatif sur étiologie extra cardiaque : anémie, sepsis, EP, hyperthyroïdie, sevrage, grossesse, toxique.
En lien avec un foyer ectopique atrial. On retrouve des ondes P’ dont la morphologie diffère des ondes P du rythme sinusal.
Flutter
Activité atriale rapide à environ 300 bpm et réponse ventriculaire plus lente.
Les ondes P se suivent sans retour à la ligne isoélectrique donnant un aspect de sinusoïde “en toit d’usine”.
La conduction auriculo ventriculaire peut être saturée (période réfractaire) par l’afflux électrique atriale provoquant une activité ventriculaire plus ou moins régulière (flutter à conduction variable).
Tachycardie Jonctionnelle
Les étiologies sont multiples et le diagnostic compliqué tant l’analyse du tracé doit être minutieuse. Il faut si possible analysé le mode d’entrée dans cette tachycardie avec un tracé décrivant le moment de transition et ensuite faire une analyse fine de l’auriculo-ventriculogamme.
Tachycardie par ré entrée intranodale (TRIN)
Tachycardie par voie accessoire (WPW)
C’est deux éléments seront détaillés dans une autre présentation.
Irrégulière
Fibrillation atriale
Activité mécanique anarchique des oreillettes avec perte de contractilité efficace provoquée par une activité électrique désordonnée. Aspect de trémulation de la ligne de base.
Intervalle RR qui est variable, expliquant l’irrégularité de la cadence ventriculaire.
Tachycardie atriale multifocale
Forme particulière de tachycardie atriale. Il existe au moins 3 ondes P’ d’activité irrégulière.
Précède souvent un passage en FA
Bibliographie
Saoudi N, Deharo JC.
Précis de rythmologie. Éditeur Paris, Sauramps Médical 2005.
Fuster V, Ryden LE,
Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management
of patients with atrial fibrillation: a report of the american college of
cardiology/american heart association task force on practice guidelines and the
european society of cardiology committee for practice guidelines (writing
committee to revise the 2001 Guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation): developed in collaboration with the european heart rhythm
association and the heart rhythm society. Circulation 2006 ; 114 (7) :
e257-354.
